運動誘発性筋痙攣の歴史的考察(最大限まで短縮した筋の等尺性収縮により、筋膜が伸張し、活動中の筋への血流が完全に止まることにより痛み受容器と化学受容器から中枢神経系(CNS)に求心性シグナルが伝わる)

運動誘発性筋痙攣の起源

過去1世紀にわたり、運動誘発性筋痙攣(EAMC:Exercise-induced muscle cramps)の原因について多くの理論が示されていますが、その仮説のひとつが痙攣の「心身起源(Psychosomatic Origin)」説になります。

痙攣が過敏な反応や極度の緊張、あるいは心理的な興奮状態によって起こされるという説になります。

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血管原因説

2つめの歴史的見解は、EAMCの血管原因説になり、1920年代に提案されています。

この血管原因説は、すべてに最大限まで短縮した筋の等尺性収縮により、筋膜が伸張し、活動中の筋への血流が完全に止まることにより、痙攣が起こるとされ、血管原因説の支持者の仮説によると、EAMCに伴う痛みは、血流が止まったことにより、痛み受容器と化学受容器から中枢神経系(CNS)に求心性シグナルが伝わることにより起こります。

静的ストレッチによるメカニズムが痙攣を軽減すること、ストレッチにより筋鞘を緩めることにより、その後の活動する筋への血流が保持されると仮定されています。

ストレッチは、単に血管の閉塞によって生じる痛みを緩和するだけではなく、収縮性を損なう代謝産物を筋組織から除去するため、筋機能の回復に有効であると考えられています。

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引用・索引　Jansen P.Joosten E Vingerhoets H.Muscle cramp.Main theories.as to aetiology.Eur Arch Psychiatr Neurol Sci239：337-342